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内科心内专业简答题资料.doc

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-_心内第二章 心衰1.心力衰竭的分期是什么?(难)l 前心衰阶段:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏结构、功能异常,无心衰症状和体征l 前临床心衰阶段:患者无心衰症状、体征,但已发展为结构性心脏病,如左室肥厚、无症状性瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史l 临床心衰阶段:患者已有基础结构性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状、体征。l 难治性终末期心衰阶段:患者虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复长期住院。2.美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级。Ⅰ级:心脏病患者日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等症状。Ⅱ级:心脏病患者体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,低于一般活动引起心衰症状Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下存在心衰症状,活动后加重。3.心衰的常见诱因、慢性左心衰竭的临床表现l 诱因①感染:呼吸道感染最常见、最重要;感染性心内膜炎SIE,发病隐匿易漏诊②过度体力消耗或情绪激动:妊娠后期、分娩、暴怒③心律失常:房颤最常见,是诱发心衰最重要因素;其他快速性或严重缓慢性心率失常亦可诱发④血容量增加:钠盐摄入过多、静脉液体注射过多过快⑤治疗不当:不恰当停用利尿药或降血压药⑥原有心脏病加重或其他疾病:冠心病发生心梗、风心病风湿活动、合并甲亢或贫血l 临表(肺循环淤血+心排血量降低)症状:①不同程度的呼吸困难,包括劳力性呼吸困难(最常见)、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿(最严重);②咳嗽、咳痰、咯血;③乏力、疲倦、运动耐量降低、头晕、心慌;④少尿、肾功能损害症状(肾是心排血量减少最先受累部位)乏力,肺(呼吸困难、咳嗽),肾(肾损害,少尿)体征:①肺底湿啰音:随病情加重,可从局限于肺底部至全肺,侧卧下垂一侧啰音较多②心脏:基础心脏病体征+肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律、心脏扩大(增加容量负荷)、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音4.右心衰的临床表现 (易)症状①消化道症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐②劳力性呼吸困难③泌尿系统症状:少尿、夜尿增多、肾前性肾功不全体征①水肿:始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿,可表现为胸腔积液②肝颈静脉回流征阳性③肝脏肿大:肝淤血肿大伴压痛,持续右心衰可致肝硬化④心脏体征:基础心脏病体征+右室显著扩大致三尖瓣关闭不全的反流性杂音5.舒张性心衰的诊断(难)①有典型心衰的症状和体征;(呼吸困难、乏力)②LVEF正常,左心腔大小正常;③超声心动图有左室舒张功能异常的证据;④超声心动图检查除外瓣膜病、心肌病、心包疾病等。6.心源性哮喘与支气管哮喘鉴别8支气管哮喘心源性哮喘病史有哮喘发作史、个人或家族过敏病史有器质性心脏病史发病年龄多见于青少年多见于中老年。发病季节好发于春秋季节发病季节性则不明显。肺部体征呼气时间延长、广泛的哮鸣音,痰为白色泡沫黏痰在两肺可闻及较多的干性啰音,重者有干湿啰音,咳粉红色的泡沫痰。心脏体征无可见左心增大、心尖部奔马律及病理性杂音。利钠肽BNP正常升高胸部X线检查正常可见肺淤血(慢性可有Kerley B线)及左心增大。有效治疗药物β2受体激动剂、氨茶碱利尿剂、RAAS抑制剂、β受体阻滞剂、洋地黄类等7.血管紧张素转换酶抑制剂有哪些不良反应?有何禁忌症?(难)l 不良反应:低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。l 禁忌症:过敏者,妊娠哺乳期妇女,无尿性肾衰竭、双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高(>225 μmol/L),高血钾(>5.5 mmol/L),低血压8.正性肌力作用药物主要包括哪几类?洋地黄类、β1激动剂、磷酸二酯酶抑制剂 9.洋地黄类药物治疗心功能不全的适应症和禁忌症。地黄废诸侯,预激斗包梗8适应证:伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心衰最好,其他包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心梗、高心病所致慢性心衰,不推荐应用于NYHA心功能Ⅰ级的患者。慎用:肺源性心脏病(易中毒)、应用可能抑制窦房结或房室结功能或可能影响地高辛药物浓度的药物禁忌证:过敏、肺心病心衰、二度或重度房室传导阻滞未植入起搏器、肥厚性心肌病、预激综合征、病态窦房结综合征、心包缩窄型心衰、急性心梗 地黄废诸侯,预激斗包梗810.简述洋地黄中毒的临床表现和处理。(中等)l 临表:各类心律失常:室早最为常见,多表现为二联律,非阵发性交界区心动过速, 房早、房颤、房室传导阻滞;胃肠道反应:恶心、呕吐,中枢神经症状:头晕、乏力。快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。l 处理:发生洋地黄中毒后应立即停药。l ①单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失;l ②快速性心律失常者,如血钾浓度低则可用静脉补钾,如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。l ③有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品,一般不需安置临时心脏起搏器。l ④电复律一般禁用,因易致心室颤动。11.β受体阻断剂治疗心功能不全的适应证及禁忌证。适应证:NYHAⅡ、Ⅲ级且病情稳定的慢性收缩性心衰应尽早、终身使用; NYHAⅣ级患者需待病情稳定后,在严密监护下应用。禁忌证:支气管痉挛性疾病、低血压状态、严重周围血管病、严重心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、重度急性心衰12.舒张性心衰的治疗要点。①积极寻找治疗基础疾病②降低肺静脉压:限制钠盐摄入,应用利尿剂③β受体拮抗剂:维持基础心率50-60次/分④钙通道阻滞剂:改善舒张功能、降低血压、减慢心率⑤ACEI/ARB:控制高血压,改善心肌及小血管重构,有利于改善舒张功能,最适用于高血压性心脏病及冠心病。⑥维持窦性心律,保证心室舒张期充分的容量⑦无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药。13.急性左心衰竭紧急救治措施①体位:半卧位或端坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。②吸氧:立即高流量鼻管给氧,严重者无创呼吸机持续加压(CPAP)或双水平气道正压(BiPAP)给氧,在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失。③救治准备:静脉通道开放,留置导尿管,心电监护、经皮血氧饱和度监测。④镇静:吗啡静注,必要时每间隔15min重复一次,共2-3次,老人可肌注。⑤快速利尿:呋塞米2min内静注,后静滴,4h后可重复1次静注⑥氨茶碱⑦洋地黄类药物:毛花苷C静脉给药⑧血管扩张剂:硝普钠、硝酸脂类、α受体拮抗剂⑨正性肌力药:β受体兴奋剂(多巴胺、多巴酚丁胺),磷酸二酯酶抑制剂(米力农)第三章 心律失常?14.心脏骤停在心电图上有哪几种类型?①室性快速心律失常:室颤/室扑,无脉室速②无脉搏性电活动③心搏停顿或严重心动过缓。15.病态窦房结综合症主要的临床表现、心电图表现、病因l 临床表现患者出现与心动过缓有关的心脑等器官供血不足的症状:发作性头痛、黑矇、乏力等,严重者可晕厥;如有心动过速发作,可出现心悸、心绞痛l ECG①持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下),且并非由于药物引起②窦性停搏与窦性传导阻滞③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存④心动过缓-心动过速综合征:心动过缓、房性快速性心律失常交替发作⑤没有应用抗心律失常药物的情况下,心房颤动的心室率缓慢,或其发作前后有窦缓或一度房室阻滞⑥变时功能不全,运动后心率提高不显著⑦房室交界区逸搏心率窦,窦,窦房房室,快慢,房颤,运动后心率,交界区l 病因一些病变过程(纤维化与脂肪浸润、硬化或退行性变、淀粉样变性、甲减、布氏杆菌、伤寒等感染)窦房结损害,窦房结周围神经和心肌病变,窦房结动脉血供减少。16.试述心房颤动体征的特点、心电图特点和治疗原则。(容易)体征:心脏听诊第一心音强弱不等,心律绝对不规则,脉搏短绌,颈动脉a波消失。心音律脉心电图表现:①P波消失,代之以小而不规则f波,形态与振幅变化不定,频率约350~600次/分钟;②心室率极不规则,未经治疗、房室传导正常,心室率100-160次/分;③QRS波群形态通常正常,心室率过快可有室内差异性传导,QRS波增宽变形。治疗原则:积极寻找和处理的原发疾病和诱因;转复和维持窦性心律;减慢心室率;抗凝治疗;射频消融。17.简述房颤的治疗策略(难)①抗凝治疗:使用华法林抗凝,防止血栓形成②转复和维持窦性心律:a.药物转复:阵发性房颤反复发作可用Ia类、Ic类和III类药物口服维持窦性心律。持续性房颤、病史短于1年、左心房增大不明显、无附壁血栓者,可考虑复律和维持窦律治疗。射频消融治疗;b. 电转复:药物转复无效时;c.射频消融治疗③控制心室率:β受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、地高辛。无器质性心脏病的目标心室率<110次/分?18.慢性房颤发生栓塞的危险因素糖尿病、高血压、高血脂、年龄、吸烟、体重指数过高19.室性心动过速的心电图表现①3个或以上的室早连续出现②QRS波畸形,超过0.12秒,ST-T波方向与QRS主波方向相反③心室率通常为100-250次/分,心律规则,但亦可略不规则④心房活动与QRS波无固定关系,形成室房分离,偶尔有心室激动逆传夺获心房⑤通常发作突然开始⑥心室夺获与室性融合波20.什么是尖端扭转型室速?治疗方法有哪些?l 尖端扭转型室速:多形性室速,多发生在先天性和继发性QT间期延长的基础上,发作前有心动过缓、QT间期延长和高大的U波,频率多在200-250次/分,振幅和波群呈周期性改变,围绕基线连续扭转。每次发作持续数秒至10秒后自行终止,易反复。l 治疗:继发性长QT综合征并发的尖端扭转性室速,在病因治疗的同时提高基础心率、静脉注射镁盐(硫酸镁)等,可终止和预防短时间内发作。先天性长QT综合征并发的尖端扭转性室速,可选择β受体阻滞剂治疗。21.III度房室传导阻滞心电图特征(中)①心房与心室活动各自独立,房室分离;②心房率快于心室率(房速、房扑、房颤);③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻,心室率40~60次/min,QRS波群正常,心律亦较稳定;如位于室内传导系统的远端,心室率可低至40次/min 以下,QRS波群增宽,心室节律亦常不稳定。22.抗心律失常药物的Vaughan Williams分类及代表性药物(难)Ia类:减慢动作电位相上升速度(Vmax),延长动作电位时程,如奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺Ib类:不减慢Vmax,缩短动作电位时程,如美利律、苯妥英钠、利多卡因Ic类:减慢Vmax,减慢传导与轻微延长动作电位时限,氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪II类:阻断β肾上腺素能受体,美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔III类:阻断钾通道与延长复极,胺碘酮、索他洛尔IV类:阻断慢钙通道,维拉帕米、地尔硫卓23.1987年北美心脏起搏电生理学会制定的起搏器NBG代码(难)第四章 动脉粥样硬化和冠心病24.心血管疾病完整的诊断包括哪几方面的内容(易)l 病因诊断:如风湿性心脏病、冠心病等(对原因不明的疾病,通常在病名前加上“原发性”或“特发性”,如原发性扩张型心肌病)l 病理解剖诊断:如二尖瓣狭窄、室间隔缺损、心肌梗死等l 病理生理诊断:心功能状况、心律等。25.冠心病危险因素(至少列举5项) (易)①年龄,性别:40岁以上,49岁以上进展较快,男性+女性绝经期后多发②血脂异常:TC、TG、LDL-C、VLDL-C、apoB增高,apoA、HDL-C降低③高血压④吸烟⑤糖尿病和糖耐量异常⑥肥胖⑦家族史:冠心病、糖尿病、高血压、血脂异常家族史⑧其他:A型人格,口服避孕药,高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食26.何谓冠心病?(易)指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病称为冠状动脉性心脏病。分为慢性冠心病CAD、急性冠脉综合征ACS27.1979年WHO关于冠心病分型(易)隐匿型或无症状型心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死28.冠状动脉粥样硬化性心脏病分类①慢性冠脉病CAD:稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿性冠心病②急性冠脉综合征Acute coronary syndrome ACS:不稳定型心绞痛,非ST段抬高型心梗,ST段抬高型心梗29.WHO关于心绞痛的分型 ①劳力性心绞痛:稳定型劳力性心绞痛、初发型劳力性心绞痛、恶化型劳力性心绞痛②自发性心绞痛:卧位型心绞痛、变异型心绞痛、中间综合症、梗死后心绞痛③混合性心绞痛30.哪些疾病可以引起心绞痛?(难)①冠状动脉血管病变。②心脏瓣膜病:严重的主动脉瓣狭窄、主动脉关闭不全③心肌病:肥厚型心肌病,无论有或无左室流出道狭窄都可有心绞痛。④X综合征;⑤心外因素:严重贫血、阻塞性肺部疾病、一氧化碳中毒、甲亢、嗜铬细胞瘤、严重高血压。31.急性冠状动脉综合征(易)ACS是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。即指急性心肌缺血引起的一组临床症状,包括不稳定型心绞痛UA、ST段抬高急性心肌梗塞STEMI与非ST段抬高急性心肌梗塞NSTEMI。 32.什么是变异性心绞痛?治疗药物如何选择?l 变异性心绞痛:几乎完全发生在静息状态下,无体力劳动或情绪激动诱因,常伴随一过性ST段抬高,冠状动脉造影可以发现冠状动脉痉挛,其临床表现与冠状动脉狭窄程度不成正比,如长时间冠状动脉痉挛可导致急性心肌梗死和恶性室性心律失常或猝死。其高峰发生在午夜或凌晨,相对于慢性稳定型心绞痛,患者较年轻,除吸烟较多外,多无冠心病易患因素,冠状动脉痉挛可以由麦角新碱激发。l 治疗:硝酸酯类,钙拮抗剂(地尔硫卓),他汀类,?α1阻断剂,而β受体阻断剂疗效有争议,?阿司匹林有可能加重变异性心绞痛的发作。33.不稳定心绞痛严重度分级(Braunwald分级)根据UA发生的严重程度分级Ⅰ级:严重的初发型或恶化型心绞痛,无静息时疼痛Ⅱ级:亚急性静息型心绞痛(就诊前一月内发生,但48小时内未发作)Ⅲ级:急性静息型心绞痛,在48小时内有发作根据发生的临床环境分级A级:继发UA.在冠状动脉狭窄基础上,存在加重心肌缺血的冠状动脉以外的诱因①增加心肌耗氧量的因素:感染,甲亢,快速型心律失常②减少冠状动脉血流的因素:低血压③血液携氧能力下降:贫血,低氧血症B级:原发性UA:无引起或加重心绞痛发作的心脏以外的因素,是UA的最常见类型C级:MI后心绞痛,发生于MI后2周内的UA注:UA:不稳定心绞痛。MI:心肌梗死。34.冠心病的二级预防是指什么?(中)答案:已有冠心病及心肌梗死病史者应预防再次梗死及其他心血管事件,即二级预防。可归纳为ABCDE五个方面。①A:Aspirin 抗血小板聚集(氯吡格雷,噻氯匹定);Anti-anginals 抗心绞痛,硝酸类制②B:Beta-blocker 预防心律失常,减轻心脏负荷等;Blood pressure control 控制好血压③C:Cholesterol lowing 控制血脂水平;Cigarettes quiting 戒烟④D:Diet control 饮食控制;Diabetes treatment 治疗糖尿病⑤E:Education 普及有关冠心病的教育,包括患者及家属;Exercise 鼓励有计划的、适当的运动锻炼.35.急性右心室心梗体征“三联征”(易)答案:低血压、颈静脉怒张、肺部无湿罗音36.用于急性左心衰竭严重程度分级的三种分类方法是什么?分级依据?适用范围?(难)Killip 分级、Forrester 分级、临床程度分级。l Killip 分级:根据有无心力衰竭表现和血流动力学改变的严重程度来分级,主要用于急性心肌梗死患者l Forrester 分级:分级依据为血流动力学指标如PCWP、CI 以及外周组织低灌注状态;可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰,适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。l 临床程度分级:根据Forrester 法修改而来,主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊,无须特殊的检测条件,适合用于一般的门诊和住院患者。37.急性心肌梗死的鉴别诊断①心绞痛:心绞痛有诱因,包括劳力、情绪激动、受寒、饱食等,AMI不常有;心绞痛时限较短(15min-),AMI长(数小时→1-2d);心绞痛发作可频繁,AMI不频繁;心绞痛用硝酸甘油有用,AMI无用;心绞痛血压可升高或不变,AMI降低,甚至休克。p249②主动脉夹层:胸痛一开始就到高峰,两上肢血压和脉搏可有明显差别,无血清心肌坏死标记物升高③急性肺动脉栓塞:有呼吸系统症状,心电图可鉴别,肺动脉CTA可检出肺动脉大分质栓塞④急腹症:可有上腹部疼痛,但病史、体格检查、血清心肌酶、肌钙蛋白测定可鉴别⑤急性心包炎:心前区疼痛与发热同时出现,心电图无心梗图像,全身症状不如AMI严重38.急性心肌梗死的并发症①乳头肌功能失调或断裂:多见,造成二尖瓣脱垂并关闭不全,二尖瓣后乳头肌,见于下壁心梗,心衰明显②心脏破裂:少见,多起病1w内出现,多心室游离壁破裂,造成心包积血→急性心包压塞致死。偶室间隔穿孔,偶亚急性③栓塞:多起病后1-2w内出现。左室附壁血栓脱落,引起体循环动脉栓塞;下肢静脉血栓脱落,肺动脉栓塞④心室壁瘤:多左室,致心功能不全、栓塞、室性心律失常⑤心肌梗死后综合症:MI后数周至数月出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,发热,胸痛39.评价三种心梗时血心肌坏死标记物①肌红蛋白Mb:存在于骨骼肌和心肌,AMI后,30min-2h升高,12小时峰值,24-48小时恢复正常。Mb可作为早期诊断AMI的指标,明显优于CK-MB和LD;24-48 h后Mb升高或反复波动,提示梗死持续存在、再次梗死或梗死范围扩展,可用于监测心梗后溶栓效果。②肌钙蛋白I或T——特异性较好CTnI:AMI后3-4h升高,11-24h峰值,7-10d恢复正常。与CTnT比,初始灵敏度低,特异性高CTnT:AMI后3-4h升高,24-48h峰值,10-14d恢复正常。诊断AMI的确定性标志物,特异性明显优于CK-MD和LD。③肌酸激酶同工酶CK-MB:主要存在于心肌,对AMI早期诊断的灵敏度明显高于CK。AMI后4h内升高,16-24h峰值,3-4d恢复正常。与预后有关,CK-MB出现早预后好。能较准确地反应梗死的范围;高峰是否提前有助于判断溶栓是否成功。40.心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别诊断?参数心源性肺水肿非心源性肺水肿病史急性心脏病发作近期没有心脏病史潜在非心脏疾病通常缺乏存在体格检查S3奔马律存在无,脉搏有力心排出量状态低心排出量:皮肤湿冷高心排出量:皮肤温暖颈静脉怒张存在无肺部啰音湿性啰音干性啰音实验室检查心电图心肌缺血/心肌梗死正常NT-proBNP>300 pg/ml<100pg/ml心肌标志物增高正常胸片肺门影扩大,可呈蝴蝶状肺周边阴影肺毛细血管楔嵌压≥18mmHg<18mmHg41.再灌注心肌治疗方法(3种血运重建方法)①经皮冠状动脉介入治疗PCI②溶栓治疗③紧急冠状动脉旁路搭桥术CABG42.急性心肌梗死溶栓治疗的适应症及禁忌症。l 适应症①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mv,肢导联≥0.1mv),或病史提示AMI伴左束支传导阻滞,起病<12h,患者年龄<75岁②ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑③STEMI,发病时间已达12-24h,但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑l 禁忌症①既往发生过出血性脑卒中,6m内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形③近期(2-4w)有活动性内脏出血④未排除主动脉夹层⑤入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向⑦近期(2-4w)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏⑧近期(<3w)外科大手术⑨近期(<2w)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术43.急性心肌梗死溶栓治疗血管再通的直接及间接指征。l 直接指征:根据冠状动脉造影TIMI分级(指标评价冠状动脉狭窄程度)①0级:梗死相关冠状动脉完全闭塞,远端无造影剂通过②1级:少量造影剂通过血管阻塞处,但远端冠状动脉不充盈③2级:梗死相关冠状动脉完全显影,但与正常血管比血流较缓慢(造影剂消除慢)④3级:梗死相关冠状动脉完全充盈且血流正常(消除与正常血流相同)。 l 间接指征:①ST段抬高2小时内回落>50%②胸痛在2小时内基本消失③2小时内出现再灌注心律失常或低血压状态④血清CK-MB峰值出提前出现(14小时内),具备上述4项中的2或2项以上考虑再通,但不包括仅仅②③两项的组合第五章 高血压44.高血压的病因(易)①遗传因素:有明显的家族聚集性,60%病人有高血压家族史②环境因素:a.饮食:钠盐摄入量增加,高蛋白摄入,饱和脂肪酸较高,饮酒,叶酸缺乏;b.精神应激:城市脑力劳动者高血压患病率高于体力劳动者,从事精神高度紧张的职业者高血压发生可能性大,噪音环境长期生活伴听力减退者高血压多;c.吸烟③其他因素:a.体重:腹部肥胖者易发生高血压;b.药物:口服避孕药、麻黄素、肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药、甘草;c.睡眠呼吸暂停综合征SAHS④年龄:发病率有随年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。45.简述高血压的发病机制(中等)①交感神经系统活性亢进②肾性水钠潴留③肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活④细胞膜离子转运异常⑤胰岛素抵抗。46.高血压靶器官损害的表现有哪些(易)①心脏:高血压性心脏病:左心室肥厚扩张,可致心内膜下心肌缺血②血管:动脉壁增厚:颈动脉超声IMT≥0.9mm,或周围血管超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块③脑:脑血管缺血变性,形成微动脉瘤,破裂可致脑出血;脑动脉粥样硬化致脑血栓,易在大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉,因此脑卒中易累及壳核、丘脑、尾状核、内囊等。④肾:肾实质缺血+肾单位不断减少,慢性肾衰竭(血清肌酐轻度升高,微量白蛋白尿)⑤视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化,视网膜渗出+出血,视盘水肿。47.降压药治疗对象、控制目标、常用降压药物分类,分别列举2种药物l 治疗对象①高血压2级或以上患者②高血压合并糖尿病,或已有心脑肾靶器官损害或并发症患者③范高血压持续升高,改善生活方式后,血压仍未获得有效控制者。从心血管危险分层的角度,高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗l 控制目标一般:<140/90mmHg。糖尿病、慢性肾病、心衰、病情稳定的冠心病合并高血压患者:<130/80mmHg老年收缩期高血压:<150mmHg,可耐受<140mmHg,舒张压(DBP)<90mmHg但不低于65~70mmHg,数周至数月将至目标值,青年人快,老年人慢l 药物分类,举例 ①利尿剂:噻嗪类—氢氯噻嗪,袢利尿剂—用于合并肾功能不全患者,保钾利尿剂;氢氯噻嗪、安体舒通②β受体拮抗剂:降压效果强而迅速,尤适用于心率较快的中青年或合并心绞痛和慢性心衰的患者,老年效果较差;美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔③钙离子通道阻滞剂:对血脂血糖无明显影响,老年患者降压效果好,可用于糖尿病、冠心病、外周血管病患者,长期有抗动脉粥样硬化作用;硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平、拉西地平④血管紧张素转换酶抑制剂ACEI:起效缓慢,可改善胰岛素抵抗,减少尿蛋白,肥胖、糖尿病、心肾靶器官受损者效果好,特别适用于心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退、糖尿病肾病患者。禁忌症:高钾血症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄患者;卡托普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利、培哚普利⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB:起效缓慢,持久平稳,适用禁忌同ACEI;氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦和坎地沙坦48.高血压并发症①脑血管病:包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。②心力衰竭和冠心病③慢性肾衰竭④主动脉夹层49.顽固性高血压(易)指(已经注意改善生活方式,)并应用了足够剂量且合理的3种降压药物联合治疗(包括利尿剂)后,血压仍未达到目标水平。使用四种或四种以上降压药物血压达标也应考虑为顽固性高血压。50.何谓恶性或急进型高血压?(中等)患者病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿,肾损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿(50%)。病情进展迅速,如不及时有效降压治疗,预后很差,常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭(30%)。病理上以肾小动脉纤维素样坏死为特征(20%)。51.高血压急症定义、治疗原则,高血压亚急症l 高血压急症:原发或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般超过180/120mmHg),同时伴有进行性心脑肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。包括:高血压脑病、颅内出血(脑出血、蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心衰、急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高、ST段抬高心梗)、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜络细胞瘤危象、围术期严重高血压。l 治疗原则①及时降低血压:选择适宜有效的降压药物,静脉滴注给药,同时监测血压,及早开始口服降压药②控制性降压:初始阶段(数分钟至一小时)不超过治疗前25%,随后2-6h降至较安全(160/100mmHg),若可耐受,③随后24-48h逐步降至正常。④合理选择降压药:降压药要求起效迅速,短时间达最大作用,持续作用短,停药后作用消失快,ADR小,最好不影响BP、CO、脑血流量⑤避免使用药物:不用利血平肌注、开始时不用强力利尿剂l 高血压亚急症:指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害,如围手术期高血压、急进型恶性高血压、β受体阻滞剂或可乐定所致的撤药综合症、药物引起的高血压。患者可以有血压明显升高造成的症状:头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等52.继发性高血压的常见类型是什么?①原发性醛固酮增多症②肾血管疾病③慢性肾脏疾病④嗜铬细胞瘤⑤库欣氏综合征⑥主动脉狭窄⑦其他:睡眠呼吸暂停综合症,药物性高血压,甲状腺或甲状旁腺疾病,肾素瘤,生长激素瘤,泌乳素瘤。第六章 心肌疾病53.1995年WHO心肌病分类(中)扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病54.原发性心肌病临床上有哪几种分型①扩张型心肌病:最常见,左心室或双侧心室扩大伴收缩功能障碍②肥厚型心肌病:常染色体显性遗传,心室非对称性肥厚③限制型心肌病:心室僵硬度增加,舒张功能降低,充溢受限而产生临床右心衰症状55.扩张型心肌病超声心动图的特点和肥厚型心肌病超声心动图的特点(中)扩张型:早期左心室轻度扩大,后期各心腔均扩大,以左心室为著,伴左心室流出道增宽。室壁运动普遍减弱,心肌收缩功能下降,左心室射血分数显著降低,二三尖瓣反流。肥厚型:可见非对称性室间隔肥厚、舒张期室间隔厚度达15mm或与后壁厚度之比≥1.3.伴流出道梗阻可见:室间隔流出道部分向左心室内突出,二尖瓣前叶在收缩期前移SAM、左心室顺应性降低致舒张功能障碍。56.肥厚性心肌病的超声表现(中)心室不对称肥厚而无心室腔增大①室间隔异常增厚,舒张期末的室间隔厚度>15mm。②室间隔运动幅度明显降低,一般≤5mm。③室间隔厚度/左室后壁厚度比值≥1.3,可达1.5-2.5:1,一般认为比值>1.5:1已有诊断意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤伴流出道梗阻可见:室间隔流出道部分向左心室内突出,二尖瓣前叶在收缩期前移SAM、左心室顺应性降低致舒张功能障碍。57.急性病毒性心肌炎病原学依据有哪些?(难)①在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。(33%)②病毒抗体: 急性期第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性,320者为可疑。(如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性,128为可疑阳性,根据不同实验室标准作决定)。(33%)③病毒特异性IgM:以≥1∶320者为阳性(按各实验室诊断标准,需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。(33%)第七章 先心病58.法洛四联症的4种畸形(易)肺动脉狭窄、心室间隔缺损、主动脉右位(室间隔骑跨于缺损的室间隔上)、右心室肥大第八章 心脏瓣膜病59.二尖瓣狭窄的并发症①以房颤为主心律失常:为二尖瓣狭窄最常见心律失常,早期,致心衰加重,突然出现呼吸困难,急性肺水肿②急性肺水肿:重度二尖瓣狭窄严重而紧急的并发症。③血栓栓塞:脑栓塞最常见,栓子多来自扩大的左心房伴房颤者④以右心衰竭为主的充血性心力衰竭:晚期常见并发症和死因,肺淤血可减轻⑤感染性心内膜炎:较少见⑥肺部感染:常见,肺静脉高压和肺淤血易致感染,常诱发和加重心衰60.简述二尖瓣关闭不全的常见病因(易)急性:感染性心内膜炎引起的瓣叶穿孔、外伤、人工瓣膜周漏、原发/继发性腱索断裂、感染性心内膜炎或慢性瓣膜病、急性心肌梗塞引起的乳头肌功能不全或断裂、急性风湿热;慢性:风心病(常合并二尖瓣狭窄)、黏液样变、结缔组织病、先天性、瓣膜脱垂、乳头肌功能不全、扩张型、梗阻性肥厚型心肌病。61.主动脉瓣狭窄的三联征/常见症状 三联征:呼吸困难、心绞痛、晕厥①呼吸困难:劳力性呼吸困难为晚期患者常见的首发症状,可发展为阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿②心绞痛:重度狭窄患者中最早出现最常见的症状③晕厥62.简述主动脉瓣关闭不全的常见病因(易)l 急性:感染性心内膜炎、胸部创伤致升主动脉根部/瓣叶支持结构/瓣叶破损/瓣叶脱垂、主动脉夹层血肿致主动脉瓣环扩大、人工瓣膜撕脱。l 慢性:①主动脉瓣叶病变:风心病最常见,其他有先天性畸形、脱垂、感染性心内膜炎、退行性变、黏液样变;②主动脉根部病变:梅毒性主动脉炎,marfan综合症、高血压性主动脉扩张、特发性升主动脉扩张、主动脉夹层形成、强直性脊柱炎、银屑病关节炎等。63.艾森曼格综合征指各种先天性心脏病持续存在,费送脉高压进行性发展,原来左向右分流变成右向左分流,从无青紫发展至有青紫时,即称为艾森曼格综合征64.感染性心内膜炎抗菌素应用原则是什么?①早期应用:连续送3-5次血培养后即可开始治疗②足量用药:杀菌而非抑菌,大剂量和长疗程以完全消灭藏于赘生物内的致病菌,联合使用可快速杀菌③静脉用药为主:保持高而稳定的血药浓度④病原微生物不明时,急性者选用针对金葡菌、链球菌、G-杆菌均有效的广谱抗生素,亚急性者用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素⑤已分离出病原微生物是,应根据致病微生物对药物的敏感程度选用抗微生物药物。⑥有条件者测最小抑菌浓度MIC以判定致病菌对药物的敏感程度第九章 心包疾病65.急性心包炎的心电图改变有哪些?(难)①除aVR和V1导联以外的所有常规导联可能出现ST段呈弓背向下型抬高,aVR和V1导联ST段压低,这些改变可于数小时至数日后恢复。②一日至数日后,随着ST段回到基线,逐渐出现T波低平和倒置,此改变可于数周至数月后恢复正常,也可长期存在。③常有窦性心动过速。④积液量较大可出现QRS电交替。66.心脏压塞的征象是什么?(易)心尖搏动减弱,位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及,心脏浊音界向两侧增大,皆为绝对浊音区,心音低而遥远。l 急性心脏压塞:窦性心动过速、血压下降、脉压变小、静脉压明显升高、CO显著下降可有急性循环衰竭和休克l 亚急性和慢性心脏压塞:体循环静脉淤血征象:颈静脉怒张(kussmaul征,吸气时颈静脉充盈更明显)、奇脉(桡动脉搏动吸气时显著减弱或消失,呼气时恢复/吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多)第十章 感染性心内膜炎67.何谓感染性心内膜炎(易)感染性心内膜炎是由病原微生物循血途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。?68.哪些基础心血管病变易引起感染性心内膜炎(中)高危:人工心脏瓣膜、复杂的发绀型先天性心脏病未作矫治、既往有过感染性心内膜炎、手术形成的体循环或肺循环通道。中危:后天性瓣膜疾病(风湿性、老年退行性)、二尖瓣脱垂伴瓣膜反流或严重的瓣膜增厚、非发绀型先天性心脏病(包括二叶主动脉瓣)、肥厚型心肌病。69.感染性心内膜炎的常见的并发症(中)①心脏:心力衰竭、心肌脓肿、化脓性心包炎、急性心肌梗死、心肌炎;②细菌性动脉瘤:近端主动脉(包括主动脉窦)、脑、内脏、四肢;③迁徙性脓肿:多发于肝、脾、骨髓、神经系统;④神经系统:脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎;⑤肾脏:肾动脉栓塞、肾梗死、局灶性/弥漫性肾小球肾炎、肾脓肿(少见)第十二章 主动脉和周围血管病70.闭塞性周围动脉粥样硬化的临床表现(中)l 症状间歇性跛行、静息痛,肢体运动后引发局部疼痛、紧束、麻木或无力,停止运动后缓解。(疼痛部位常与病变血管相关;臀部、髋部、及大腿部疼痛致间歇性跛行常为主动脉、髂动脉部分阻塞。临床最多见的小腿疼痛性间歇性跛行常为股、腘动脉狭窄。踝趾间歇性跛行多为胫腓动脉病变。病变进一步加重至完全闭塞,可致静息痛。)l 体征①狭窄远端的动脉搏动减弱或消失、狭窄部位可闻及收缩期杂音,若远端侧支循环形成不良致舒张压很低可为连续性杂音。②患肢温度较低及营养不良,皮肤薄、亮、苍白,毛发稀疏,趾甲增厚,严重时有水肿、坏疽、溃疡。③肢体位置改变测试阳性71.血栓性静脉炎的治疗原则(中)①卧床:抬高患肢超过心脏水平,直至水肿及压痛消失②抗凝:使用抗凝剂防止血栓增大,起动内源性溶拴过程;③溶拴治疗④如因出血倾向而不宜用抗凝治疗者,或深静脉血栓进展迅速已达膝关节以上者,预防肺栓塞可用经皮穿刺作下腔静脉滤器放指数。72.梅毒性心血管损害包括哪些?(易)梅毒性单纯性主动脉炎; 梅毒性主动脉瓣闭锁不全; 梅毒性主动脉瘤; 梅毒性冠状动脉口狭窄;心肌树胶肿。
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