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新生儿肺动脉高压诊治专家共识2016版(2017年3月).pdf

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新生儿 肺动脉 高压 诊治 专家 共识 2016 2017
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虫堡』L型盘查!Q!!生j旦筮堑鲞筮!塑垦!垫』旦型堕!:丛!堡!!Q!!:∑!!:i!:塑!:! 新生儿肺动脉高压诊治专家共识 中华医学会儿科学分会新生儿学组 《中华儿科杂志》编辑委员会 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newbom,PPHN)是指生后肺血管 阻力持续性增高,使由胎儿型循环过渡至正常“成 人”型循环发生障碍,而引起的心房和(或)动脉导 管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症 等症状。PPHN约占活产新生儿的0.2%,但在所有 呼吸衰竭新生儿患儿中伴有不同程度的肺动脉高压 的比例可高达10%L1 J,并有相对较高的死亡率。经 典的PPHN多见于足月儿或过期产儿,但近年来由 于极低或超低出生体重儿存活率增加,支气管肺发 育不良(bronch叩ulmonary dysplasia,BPD)并发的肺 动脉高压开始受到重视;这种慢性肺动脉高压可出 现在新生儿后期,甚至在新生儿重症监护病房 (NICU)出院后在儿科病房被诊断。2013年法国 Nice第5次世界肺高压论坛(WSPH)对新生儿肺动 脉高压分类强调新生儿期不同肺疾病在肺动脉高压 发生发展中的作用。2 J,分为:(1)根据新生儿期特殊 解剖和生理特性所形成的肺动脉高压,患儿在生后 肺血管阻力不能有效地下降,即新生儿PPHN;(2) 肺动脉高压基于肺部疾病和(或)低氧,属于发育性 肺疾病范畴,如产前、产后影响肺发育的肺泡、肺血 管和结缔组织损伤,常见有BPD并发的肺动脉高 压。自2002年发表“新生儿持续肺动脉高压诊疗常 规(草案)”旧1以来,该病的诊治已有较大的进展;为 进一步规范诊治,参考国内外相关文献和指南H引, 中华医学会儿科学分会新生儿学组和《中华儿科杂 志》编辑委员会组织相关专家共同制定了本共识。 一、新生儿PPHN (一)PPHN发生的相关因素 1.围产期窒息或肺实质性疾病:PPHN继发于 肺实质性疾病,伴或不伴有窒息的胎粪吸人综合征 DOI:10.3760/cma.j.issn.0578—1310.2017.03.002 基金项目:国家自然科学基金(8】630037、8】471480) 通信作者:杜立中,310051杭州,浙江大学医学附属儿童医院新 生儿科,Email:dulizllong@zju.edu.cn .标准.方案.指南. (MAs)、呼吸窘迫综合征(RDs)、肺炎或败血症等。 上述因素导致新生儿肺血管不能适应生后的环境而 舒张,肺动脉压力(PAP)不能下降,又称为肺血管适 应不良;宫内慢性低氧等因素所致的肺血管重塑及 肺血管排列异常,而肺实质正常,为肺血管发育不 良,又称为特发性肺动脉高压。因胸部x线片检查 无实质性疾病表现,肺透亮度并不降低,也称“黑色 肺PPHN”_6 o;患儿肺动脉异常肌化,严重低氧和肺 血管收缩,预后相对较差;由于羊水过少、先天性膈 疝、肺动脉阻塞(红细胞增多、高黏血症等)所致的 肺发育不全。 2.严重的新生儿湿肺:又称为恶性湿肺“J。因 选择性剖宫产而致严重的新生儿湿肺,当给予无正 压的高氧(如头罩或鼻导管)后出现的吸收性肺不 张,使氧需求增加,重者出现PPHN的临床表现。 3.先天性膈疝并发肺动脉高压:先天性膈疝常 并发肺发育不全和PPHN;尽管其他病因的PPHN 生存率已大有改善,膈疝并发PPHN的病死率和需 要体外膜肺氧合(EcM0)治疗的机会仍然较高。 4.肺泡毛细血管发育不良(AcD):该病常伴有 肺静脉分布和排列异常,表现为严重的呼吸衰竭和 PPHN,病死率极高¨。。 5.心功能不全伴肺动脉高压:宫内动脉导管关 闭引起血液动力学改变,生后出现肺动脉高压和右 心衰竭;左心功能不全引起肺静脉高压,可继发肺动 脉高压,而治疗主要针对改善心肌功能,而不是降低 肺血管阻力(PVR)。 6.围产期药物应用:母亲产前应用非甾体类抗 炎药而致胎儿宫内动脉导管关闭、孕后期选择性5. 羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)应用等,均与新生儿 PPHN发病有关联‘9。1…。 (二)临床表现 患儿多为足月儿、过期产儿或近足月儿;可有围 产期窒息、羊水被胎粪污染、胎粪吸人等病史。生后 除短期内有呼吸窘迫外,在24 h内可发现有发绀, 如有肺部原发性疾病,患儿可出现呼吸窘迫的症状 史堡』L型苤查垫!!生!旦盈堑鲞箜!塑垦坐!』£!!遮!:丛!望!!!!!:!!!:!!:堕!:! 和体征,如气促、三凹征或呻吟;动脉血气分析显示 严重低氧,动脉血二氧化碳分压(PaC0,)相对正常。 应强调在适当通气情况下,任何新生儿早期表现为 严重的低氧血症且与肺实质疾病的严重程度或胸部 x线表现不成比例并除外气胸及先天性心脏病时, 均应考虑PPHN的可能。 PPHN患儿常表现为明显发绀,吸氧后一般不 能缓解;通过心脏听诊可在左或右下胸骨缘闻及三 尖瓣反流(TR)所致的收缩期杂音。因PAP增高而 出现第二心音增强。当新生儿在应用机械通气时, 呼吸机参数未变而血氧合不稳定,应考虑有PPHN 可能。因肺实质性疾病存在通气/血流失调时,也可 出现血氧分压的不稳定,故该表现并非PPHN特有。 (三)诊断 1.临床诊断:通过病史和体检,同时结合动脉 导管开口前(右上肢)与动脉导管开口后(下肢)动 脉血氧分压差10~20 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa),或常用经皮血氧饱和度(Sa0:)差5% 或以上(下肢测定值低于右上肢),提示PPHN存在 动脉导管水平的右向左分流;当患儿仅有心房卵圆 孔水平右向左分流时,不出现上述氧分压或saO: 差,此时也不能排除PPHN。传统的高氧(100%)和 高通气试验,因有高氧肺损伤和过度通气影响脑血 流等不良作用以及常规超声检查评估肺动脉压力技 术的普及,近年来较少应用¨1I。对于有明显低氧血 症且与x线片所示的肺部疾病程度不成比例时,应 考虑存在PPHN;但应该与发绀型先天性心脏病鉴 别。此外,典型的PPHN起病很少超过生后1周,或 经2周常规治疗或经EcMO应用无效时,应考虑 ACD、肺表面活性物质蛋白缺乏¨川、ABCA3基因缺 陷。1副等并发的PPHN;可行肺部cT检查、肺组织活 检和相关基因如FOx转录因子基因检测等辅助诊 断‘8I。 2.超声心动图检查:在PPHN诊断中,评估 PAP十分重要;超声多普勒方法几乎成为确诊肺动 脉高压、监测不同干预方法治疗效果的“金标准”。 超声检查可排除发绀型先天性心脏病和评估心脏功 能;有多种超声心动图指标可直接或间接评估PAP; 而对于PVR,尚无可靠的无创评估方法。推荐新生 儿有持续低氧血症时,请有经验的儿科超声医生评 估PAP㈨。 (1)TR:这是评估PAP的最准确的方法,通过 超声多普勒探及经过TR血流的峰值流速(重复数 个血流频谱的包络线),该血流速度与右心室压直 接相关,而右心室收缩压与肺动脉收缩压(sPAP)相 等;反流血流的速度与右室.右房压力差的关系可通 过流体力学公式(简化Bemoulli方程)计算:右心 室收缩压=右心房压(常假定为5 mmHg)+(4× TR速度2)。超声诊断新生儿肺动脉高压的标准可 根据:①sPAP35 mmHg或2/3体循环收缩压;或 ②存在心房或动脉导管水平的右向左分流¨41。 (2)动脉导管血流速度和方向:通过动脉导管 水平的血流方向和血流速度可对PAP进行判断:单 纯的右向左血流提示在整个心动周期PAP超过体 循环压;双向的血流提示PAP与体循环压大致相 等,仅在收缩期出现右向左分流而舒张期出现左向 右分流(在健康新生儿生后12 h内,双向分流较为 常见,但当主动脉压力超过PAP后成为单纯的左向 右分流)。 (3)心房水平的分流:PPHN患儿可在卵圆孔水 平出现不同程度的右向左分流,而完全的右向左分 流比较少见,如出现完全右向左分流应与完全性肺 静脉异位引流(TAPVD)鉴别。 (4)心脏功能和心输出量:PAP增加常伴有肺 血流量降低和肺血管阻力增加;肺高压时右心房、右 心室、肺动脉扩大并不少见;因右心室压力增高而出 现室间隔比较平坦或凸向左心室,提示右心室压超 过左心室压;PPHN时左心输出量常降低,严重时心 输出量可由正常的150~300 mL/(k·min)降为 1 000 ng/L,且其与氧合指数(oxygenation index, OI=Fi0:×平均气道压×100/Pa0:)有较好的相关 性,可作为PPHN的鉴别诊断、判断是否需要iN0治 疗以及疗效评价的快速监测指标¨5’16 J。 (四)治疗 生堡』L整盘查垫!!生!旦箜墅鲞筮!塑g!垫』堡!i坐:堕!堡!垫!!:!!!:笪:盟!:! PPHN的程度从轻度低氧伴轻度呼吸窘迫到严 重低氧血症伴心肺功能不稳定。PPHN的治疗目的 是降低PVR,维持体循环血压,纠正右向左分流和 改善氧合。除治疗原发疾病外,应给予支持治疗。 1.治疗原则:(1)一般支持:给予最佳的环境温 度和营养支持、避免应激刺激,必要时镇静和止痛。 肌松剂可能会增加病死率,应尽可能避免使用。 (2)对确诊的PPHN的治疗原则:①保持最佳肺容 量,用温和的通气。因人工呼吸机高通气使Pac0: 降低而减少脑灌注,应该避免;②维持正常心功能; ③纠正严重酸中毒,使PPHN急性期血pH7.25, 7.30~7.40最佳,但应避免过度碱化血液;④肺血 管扩张剂的应用;⑤ECMO的应用。 2.具体治疗措施:(1)呼吸支持和维持最佳肺 容量:被确诊PPHN的患儿一般均需要机械通气呼 吸支持。①保持最佳肺容量:因肺过度充气或萎陷 均可导致PVR增加,应选择合适的呼气末正压 (PEEP)和平均气道压(MAP),使胸部x线片显示 吸气相的肺下界在8、9后肋间;为避免气压伤和容 量损伤,可选择相对低的气道峰压(PIP)和潮气量, 目标Paco:一般保持在40一50 mmH gul 7I。呼吸机 初调值:吸入氧浓度(FiO,)O.80~1.00,呼吸频率 50~70次/min,PIP 15—25 cmH20(1 cmH20= 0.098 kPa),呼气末正压3~4 cmH:0,吸气时间 O.3一o.4 s¨8I。②应用高频通气:高频通气的目的 是募集和复张更多的肺泡和减少肺损伤,而不是单 纯为了降低PacO:。对于有肺实质性疾病的PPHN, 如RDS、MAS等,可采用高频通气模式;在常频通气 模式下,如PIP25 cmH:0、潮气量6 ml/kg才能 维持PacO:O.90;为尽量减少肺气压伤,此时可允许PaCO, 稍升高。对于有肺实质性疾病,如RDS、肺炎等,高 频通气和iN0联合应用有协同作用,但对于特发性 PPHN或合并先天性膈疝,上述联合应用一般无 效¨9|。③应用肺表面活性物质:对于有肺实质性疾 病,如RDs、MAS、肺炎等存在原发或继发性表面活 性物质失活,其并发的PPHN在使用肺表面活性物 质后可募集和复张更多的肺泡、改善氧合。对相对 轻症的PPHN(0I=15~25)效果较好‘2…;非肺实质 性疾病者,表面活性物质一般无效。 (2)目标氧合的保持:氧是有效的肺血管扩张 剂,但过高浓度氧可致肺损伤;吸人100%氧甚至可 导致肺血管收缩、对iNO的反应性降低、氧化应激 损伤等。因PPHN存在肺外分流,超过正常的血氧 分压并不能进一步降低肺血管阻力,相反使肺的氧 损伤增加。推荐将动脉导管开口前的Pa0:维持在 55。80 mmHg,SaO,0.90~0.98。对于严重的 PPHN,尤其是先天性膈疝并发PPHN,如血乳酸水 平正常(25是血管扩张剂的适应 证哺]。①iN0[11|:N0是选择性肺血管扩张剂,应用 后不显著影响体循环血压;iNO分布于有通气的肺 泡,故能改善V/Q比值;临床研究已证明iN0能改 善PPHN的氧合,减少EcMO的使用,故已属于足月 或近足月儿PPHN的标准治疗手段。PPHN时需接 受iNO治疗的常用初始剂量是20 ppm(NO气体体 积占总气体体积比例,×10“);如氧合稳定,可在 12~24 h后逐渐降为5~6 ppm维持;一般1—5 d 不等。iNo应用后氧合改善,Pao:/FiO:较基础值增 加20 mmHg提示有效。iNO的撤离:当氧合改善, Pao:维持在≥60 mmHg(sao:≥0.90)并持续超过 60 mjn,可首先将FiO,降为 35 cmH,0,常频通气0I30,高频通气OI40,高 频通气后2~12 h病情仍不改善,可提前告知有转 移至有ECMO条件的单位接受治疗的可能性。 EcMo应用指征M J:①在常频机械通气时0I≥ 40,在高频通气时OI≥50。②在最大的呼吸支持 下,氧合和通气仍不改善:Pa0:28 cmH:0,或在高频通 气下MAP15 cmH20,但动脉导管前Sa0234周,出生体重 2 kg。⑤酸中毒和休克。 ECM0的禁忌证:①绝对禁忌证:Ⅲ~Ⅳ度脑 室内出血;严重、不可逆的脑损伤;致死性的先天性 畸形;明显的、不可治疗的先天性心脏病;严重的、不 可逆的肺、肝或肾脏疾病。②相对禁忌证:出生胎龄 14 d; I~Ⅱ度脑室内出血;疾病状态提示有非常大的预 后不良可能性;先天性膈疝伴肺发育不良,且动脉导 管开口前的Pa0:始终没有超过70 mmHg或PaC0: 始终没有0.5定义 为肺动脉高压;也可将sPAP/sBP1.0称为重度肺动脉高 压ⅢJ。当不能探及TR而无法评估肺动脉压时,可 通过观察心室间隔位置估计,即因右心室压力增高 而出现室间隔比较平坦或凸向左心室,提示右心室 压超过左心室压。 3.心导管检查:以心导管评估PAP为金标准, 但属于创伤性检查,在国内尚不能普遍开展。心导 管检查的指征为:(1)持续严重的心肺疾病且病情 与气道病变无关;(2)肺疾病和并发症处理后肺动 脉高压无改善;(3)需要长期进行药物治疗肺动脉 高压及不能解释的反复肺水肿者;(4)为明确程度、 排除严重的心脏结构畸形、明确是否有体一肺侧支循 环、肺静脉阻塞或左心舒张功能不全等口J。 4.治疗:(1)积极治疗原发病,包括慢性GER 和吸入、气道结构异常如声门下狭窄、气管软化、气 道反应性增加、肺水肿和肺功能不全。必要时行气 管镜、食管pH测定等检查。(2)氧疗:用氧能降低 PVR,是对BPD并发肺动脉高压的常用治疗手段; 对怀疑肺动脉高压者将SaO,保持0.93,对确诊肺 高压者,saO:o.95“3;为避免高氧潜在的损害,也 可将Sa0:维持在0.92~0.94¨J。(3)利尿:当BPD 有容量负荷过多时应用利尿剂(双氢氯噻嗪和安替 舒通),安替舒通有盐皮质激素样阻滞剂作用,能改 善BPD肺功能。(4)针对血管收缩机制的靶向治 疗:目前多数针对肺动脉高压的药物在新生儿尤其 是早产儿属于超说明书应用的,多数扩血管药物疗 效有限,仅限于在严格的诊断评估和积极治疗原发 病基础上单用或联合应用iNO、西地那非、内皮素受 体拮抗剂等。主要扩血管药物:①iNO:可选择性扩 张肺血管,改善BPD的氧合,但对BPD长期使用 iN0并无有效的证据。iN0开始剂量为10~ 20 ppm,大多数患儿可2~10 ppm维持;更低的剂量 对V/Q比值和氧合更有利;②西地那非:在BPD并 发肺动脉高压的药物治疗中,应用经验最多的是西 地那非H J,常用口服0.5~1.0 mg/次,每6小时 1次,可显著降低PAP;但对呼吸和氧合改善不明 显,对长期疗效尚不确定;BPD肺高压常需要较长 期用药,而长期使用(2年)西地那非有增加病死 率风险的报道[2胡;③内皮素受体拮抗剂:同PPHN 的治疗。 5.随访¨j:系列超声心动图随访,进行PAP和 心功能评估对指导治疗有较大意义。当超声心动图 评估正常或接近正常时,可以考虑撤离上述血管扩 张药物。对早产儿肺动脉高压接受治疗者或拟撤离 药物者的超声心动图随访策略如下:(1)住院期间 每周2次行超声检查+脑钠肽测定;(2)出院后患 儿每3个月行超声检查;(3)对婴幼儿期生长迟缓、 极低体重儿每3~6个月行超声检查。 (杜立中 薛辛东母得志 周文浩冯星执笔) 参与本共识审定的专家(以单位拼音为序):安徽省立医院(周晓丽、 潘家华);北京大学第三医院(童笑梅);北京协和医院(王丹华);重 庆医科大学儿童医院(华子瑜);第三军医大学大坪医院(史源);福 建省妇幼保健院(杨长仪);福建省泉州市儿童医院(陈冬梅);复旦 大学儿科医院(周文浩);广东省妇幼保健院(杨杰);广西医科大学 第一附属医院儿科(陈玉君);广州市妇女儿童医疗中心(周伟);哈 尔滨儿童医院(董力杰);河北省儿童医院(马莉);湖北省妇幼保健 院(夏世文);华中科技大学同济医院(李文斌);吉林大学第一医院 (严超英);江西省儿童医院(何玲);昆明医科大学第一附属医院(段 江);陆军总医院八一儿童医院(李秋平);南方医科大学附属深圳市 妇幼保健院(杨传忠);南京医科大学附属儿童医院(周晓光);内蒙 古医学院附属医院(梅花);宁夏医科大学总医院(李怀玉);青岛大 学医学院附属医院(姜红);青海省妇女儿童医院(刘充德);山东大 学齐鲁儿童医院(李晓莺);山西省儿童医院(秦桂秀);陕西省妇幼 保健院(李占魁);上海交通大学儿童医学中心(孙建华);上海交通 大学医学院附属新华医院(张拥军);首都儿科研究所(李莉);首都 医科大学附属北京儿童医院(王亚娟);四川大学华西二院 (母得志);苏州大学儿童医院(冯星);天津中心妇产医院(郑军); ·168· 主堡』L型苤盍!!!!堡!旦笙ij鲞笙!翅坠也』旦!尘坐:堕!!尘!!!!:!!!:!!:型!:! 温州医科大学附属育英儿童医院(陈尚勤);西南医科大学附属医院 (董文斌);新疆维吾尔自治区人民医院(李龙);浙江大学医学院附 属儿童医院(杜立中、马晓路、施丽萍);郑州大学第三附属医院 (徐发林);郑州市儿童医院(康文清);中国医科大学附属盛京医院 (薛辛东、富建华);中南大学湘雅医院(岳少杰);遵义医学院附属医 院(曹云涛) 参考文献 [1]s把inhoⅡ】RH.Neonatal pulmonary hyper£ension[J].Pediatr cri c Care Med,2010,11(2 Suppl):S79-84.DOI:10.1097/PCC. 0b013e318l c76cdc. [2] Ivy DD, Abman sH, Barst RJ, et a1. Pedia试c pulmonary hypertensjon[J],J Am Coll Cardiol,2013,62(25 Suppl): D1117—1126.DOI:10.1016/j.jacc.2013.10.028. [3]中华医学会儿科学分会新生儿学组,中华儿科杂志编委会新 生儿学组.新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)[J].中 华儿科杂志,2002,40(7):438439. [4] HiIgendoIⅡA,Apitz C,Bonnet D,et aI.PuImonary hypertension associated with acute or chronic lung diseases in the preteⅡIl and tem neonate aJld infant. The Eu。opean Paediatric Pulmonary vascular Disease Network,endorsed by IsHIJ and DGPK J I. Hear£,2016,102 Suppl 2:ii49-56,DOI:10t1136/he画nl-2015— 308591. [5]Abman sH,Hansmann G,Archer sL,et a1.Pediatric Pulmonary Hypertension Guidelines FIDm the American Heart Association and American Thoracic society[J]. circulation,2015,132(21): 2037.2099. DOI:10.1161/CIR.0000000000000329. [6]wild LM,Nickerson PA,Morin Fc 3rd.Ligating the ductus arteriosus before birth remodels the pulmonary vasculature of the l硼1b[J].Pediatr Res,1989,25(3):25l-257.DOI:10.1203/ o()006450.198903000.00D()6. [7]Keszler M,carbone MT,cox c,et a1.severe re8pimtory failure after elective repeat cesarean delivery: a potential preventdble condition leading to extracorporeal membrane oxygenation[J]. Pedia砸cs.1992,89f4 Pt 1):670.672. [8] stankiewicz P,sen P,Bhatt ss,et a1. Genomic and Prenic deletions of the FOX gene cluster on 16q24.1 8J1d inaetivating mutations of FOXFl cause alveolar capilla珂dysplasia and other m幽瑚ations[J].Am J H帅Genet,2009,84(6):780-791. DOI:10.1016/1.ajhg.2009.05.005. [9]Al蛐o MA,Ngougmna E,0strea EM Jr,et a1. Analysis of nonsteroidal antiiIlfl锄matory dm譬s in meeonium and its reIation to persistent pulmonary hypertension of the newbom[J].Pediatrics, 200I,107(3):519-523. 『10] Chambers CD,Hemandez—Diaz S,van Marter IJ,et a1.Selective serotonin—reuptake inhibitors and risk of persistent pulmonary hypenension ofthe neobom[J].N End J Med,2006,354(6): 579’587.DOI:10.1056/NEJMoa052744. 『1 1] Lakshminmsinlha S. Keszler M. Persistent pulmonary hypenension of the newbom[J].Neoreviews,2015,16(12): e680一e692.DOI:10.1542/neo.16一12-e680. [12]Hamvas A,cole黔,Nq匿ee LM,et a1.Genetic disorders of su血ctant proteins[J].Neonatology,2007,91(4):3lI-317. DOI:lO.1159/000101347. [13] shIIlenin s,Nogee LM,Annilo T,et a1.ABcA3 gene mutations in newboms wiIh fatal su血ctant d面ciency[J].N Engl J Med, 2004,350(13):1296—1303.DOI:lO.1056/NEJMoa032178. 『14]Clark RH,Kueser TJ,Walker MW,et a1.kw—dose inhaled nitTic似ide ther印y fbr persistent pulmonaIy hypertension of the newbom,chnical Inhaled Nitric 0xide Research Gmup【J I. N Engl J Med,2000。342(7):469474.DOI:10.1056/ NEJM200002173420704. [15] shah N,Natarajan G,Aggarwal s. B—type natriuretic peptide: biomarker of persistenl pulmonary hypertension of the newbom? [J].Am J PerinatoI,2015,32(11):1045—1049,DOI:10. 1055/s_0035—1548540. [16] V巧lbrief Dc, Benders MJ,Kempe硼an H, et a1. B-type natriuretic peptide and rebound du而”g treatment for persistent pulmonary hypertension[J].J Pedia“,2012,160(1):111—115. e1.DOI:10.1016/j.jpeds.2叭1.06.038. [17] Marter LJ. Peristent pulmonary hypertension of newbom[M]// Cloheny JP, Eichenwald EC, Hansen AR, et al, Manual of neonatal care. 7 ed. Philadelphia:Ljppincott WiHiams & Wilkins,2012:435—442. 『18] Ambalavanan N,Schelonka RL,Cdo wA.ventilation strate如es {M I//Goldsmith JP。 Kamtkin EH, Siede BL Assisted ventilation of the neonate. 5 ed. St.Louis:Else n,ier Saunders. 2011:269, [19]Kinsella JP,Tnlog wE,walsh wF,et a1. Randomized, multicenter trial 0f inhaled nitric oxide and high-frequency oscillatory ventilation in severe,persistent pulmon8ry hypertension o“he newbom[J].J Pediatr,1997,131(1 pt 1):56-62. [20]L.0tze A,Mitchell BR,Bulas DI,et a1. Multicenter study of sud和ta呲(Beractant) use in the tItaLIIlenL of term infants with severe respimtory failure. Survanta in Terrn Infants Study Gmup [J].J Pediatr,】998,132(1):4047. [21] Vargas-0rigel A,G6mez—Rod订guez G,Aldana-Valenzuela C,ec a1.The use 0f s订dena矗1 in persistent pulmonary hypertension of the newbom[J].Am J Perinatol,2009,27(3):225—230.DOI: 10.1055/s_0029.1239496. [22] More K,Athalye-Jape GK,Rao sc,et a1.Endochelin receptor antagonists for persistent pulmonary hypertension in tem and prete珊irlfants[J/OL].cochrane Database syst Rev,2016(8): cD010531.(2016D8—18)[2016一12-30].http://dx.doi.org/ lO. 1002/14651858. CD010531. pub2. DOI: IO. 1002/ 14651858.CD010531.pub2. [23] soditt V, Aring c, Groneck P. 1mpmvement of o。ygenation induced by aemsolized prostacyclin in a pretenn infant with Pers波em pulmonary hypertension 0f the newbom[J]. Intensive Care Med,1997,23(12):1275.1278. [24] Lakshminmsimha s, steinhom RH. Inodilators in nitric oxide resistant per8istent pulmonary hypertension of the newbom[J]. PedjaLr C血Care Med,2013,14(1):107—109.DOI:10.1097/ PCC.0bol3e318250舒44. [25] Aikio 0,Metsola J,Vuolteenaho R,et a1.Transient defect in nitric oxide gener“on after ruptu砖of fetal membranes and responsjveness to inhaled nitric oxide in very preternl infants with hypoxic respiratory fa.1ure[J].J Pediatr,2012,16l(3):397— 403.DOI:10.1016/j.ipeds.2012.03.008. [26] MiIza H,ziegler J,Ford s,et a1.Pulmonar)『hyper【ension in preteⅡn infant8: prevalence and association with bronchopulmonary dysplasia[J].J Pediatr,2014,165(5):909— 914.DOI:10.1016/j jpeds.2014.07,040. [27]Kim DH,Kim Hs,choi cw,et a1.Risk f孔tors for pulmonary arteIy hypertens洒n in pretem id葫ts with moderate or severe bmnch叩ulmonary dysplasia[J].Neonatology,2012,101(1): 4046.DOI:10.1159/000327891. [28] AbmaIl SH,Kinseua JP,Rosenzweig EB,et a1. 【mplications 0f the u.s.Food and Dmg Administmtion w唧ing againstthe use of sildenafil for the treatment of pediatric pulmonary hypertension [J].Am J Re8pir Cdt care Med,2013,187(6):572-575.DOl: 】O.】164/rccm.201210.1928PP. (收稿日期:2016,12—30) (本文编辑:李伟)
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