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中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识.pdf

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中国 尿酸 相关 疾病 诊疗 学科 专家 共识
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空堡囱型盘查!!!!生!旦笠堑鲞筮!塑gb也』!!塑里丛鱼:丛塑!!Q!!:!尘.堑:盟!.! 中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识 高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识专家组 .标准与讨论. Chinese multi—disciplinary consensus on the diagnosis and treatment of hyperuricemia and its related diseases Multi—Disciplinary Expert Task Force on Hyperuricemia and Its Related Diseases Corresponding author:Mei Changlin,Department of Nephrology,Shanghai Changzheng Hospital,Second Military Medical University,Shanghai 200433,Email:chlmeil954@126.corn;Ge Junbo,Department of Cardiology,Zhongshan Hospital,Fudan University,Shanghai,200032,Email:gajunbo@ZS—hospital 5豇cn; Zou Hejian,Department of Rheunmtology,Hnashan Hospital,Fudan University,Shanghai,200040,Email: hjzou@扣如几edta cn;Gao Xin,Department of Endocrinology,Zhongshan Hospital,Fudan University, Shanghai,200032,Emaif:happy20061208@126.com 【Sunnnary】The prevalence of hyperuricemia(HUA)in China has been increasing rapidly during the past decade and this disease has stepped up to the second most common metabolic disease following diabetes mellitus.Different disciplinary panels have developed guidelines and consensus on hyperuricemia and gout in respective fields.However,hyperuricemia has been well illustrated to be related to multiple organ disorders such as kidney injuries,endocrine and metabolic abnormalities,and cardiocerebrovascular diseases etc.A muhi—disciplinary expea consensus on hyperuricemia and its related diseases will therefore provide a more comprehensive understanding in the diagnosis and treatment of the diseases.The following manuscript is the first consensus established by a task force including rheumatologists,nephrologists, endocrinologists,cardiologists,neurologists,urologists and traditional Chinese medicine expeas.This consensus aims at promoting multi—disciplinary collaboration and providing guidelines in clinical practice for general practitioners,doctors from different disciplines at different levels. 【Key words】Hyperuricemia;Hyperuricemia—related diseases; Consensus 随着社会经济发展,人们生活方式及饮食结构改变,我 国高尿酸血症(hypemricemia,HUA)的患病率逐年增高,并 呈年轻化趋势,已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。 血尿酸升高除可引起痛风之外,还与肾脏、内分泌代谢、心脑 血管等系统疾病的发生和发展有关。既往部分学科已从本 专业出发制定了相关临床指南或专家共识,各有侧重。本共 识参照系统医学模式,邀请风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心 血管、神经、泌尿和中医科等学科专家共同讨论、制定而成, 是我国HUA相关疾病的首个多学科专家共识,旨在推动多 学科协作,指导和规范HUA相关疾病的临床实践。 一、HUA定义 根据流行病学资料,既往HUA定义为正常嘌呤饮食下, 非同日两次空腹血尿酸水平男性420 IlLmol/L,女性360 Ixmol/L。因尿酸盐在血液中的饱和浓度为420 p,moL/L(不 分性别),超过此值可引起尿酸盐结晶析出,在关节腔和其他 组织中沉积。因此,本共识将血尿酸水平420 ixmol/L DOI:10.3760/cma.j.issn.0578—1426.2017.03。021 通信作者:梅长林,第二军医大学附属长征医院肾内科,上海, 200433,Email:chlmeil954@126.com;葛均波,复旦大学附属中山医 院心内科,上海,200032,Email:ge.junbo@Z8一hospital.sh.cn;邹和建, 复旦大学附属华山医院风湿免疫科,上海,200040,Email:hjzou@ fudan.edu.cn;高鑫,复旦大学附属中山医院内分泌科,上海,200032, Email:happy20061208@126.corn (7 mg/d1)定义为HUA。 二、HUA流行病学 血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、 环境等多种因素影响。我国目前尚缺乏全国范围的HUA流 行病学调查资料。来自不同时间、地区的资料显示,近年来 HUA患病率总体呈现增长趋势¨“,近10年的流行病学研 究显示,我国不同地区HUA患病率存在较大的差别,为 5.46%~19.30%,其中男性为9.2%~26.2%,女性为 0.7%~10.5%[3-7]。痛风的患病率各地报道0.86%~ 2。20%不等,其中男性为1.42%~3.58%,女性为0.28%~ 0.90%¨’3声1。HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高,男 性高于女性,城市高于农村,沿海高于内陆归J。 三、HUA系统性损害的病理生理 尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产 生(图1)¨…,约2/3尿酸通过肾脏排泄,其余由消化道排 泄。尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后 再吸收,未吸收部分从尿液中排出(图2)¨。”J。正常情况 下,体内尿酸产生和排泄保持平衡,凡导致尿酸生成过多和/ 或排泄减少的因素均可导致HUA(附件1)¨…。 当血尿酸超过饱和浓度,尿酸盐晶体析出可直接黏附、 沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位,趋化中性 粒细胞、巨噬细胞;细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子 (女[IIL一1B、IL一6等)以及金属蛋白酶9、水解酶等n3。1“,引起 r{,!量【生f?f=址』二皇jj二jI 1』!!立i!鲞笙!l!J g!i!』堕!望里丛!i:丛!坚:!!!!!:!!!:i!:盟!:1 1.磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶;2.磷酸核糖酰胺转移酶;3.腺苷琥珀酸裂解酶;4.腺苷 酸脱氨酶;5.5’一核苷酸酶;6.腺苷脱氨酶;7.嘌呤核苷磷酸化酶;8.次黄嘌呤磷酸核糖转移 酶(HPRT);9.腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT);10.黄嘌呤氧化酶 图1尿酸生成示意图 关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤¨…。 HUA引起心、脑、肾等多器官损害的机制包括促进氧自 由基生成、损伤血管内皮细胞¨7“1、上调内皮素并下调一氧 化氮合酶的表达,导致血管舒缩功能失调;引起LDL-C氧化 修饰,导致动脉粥样硬化陋1;损害线粒体、溶酶体功能‘2…, 引起肾小管上皮细胞和心肌细胞凋亡等;激活。肾素一血管紧 张素.醛固酮系统,导致血管重构、器官受损‘1 6’24。;促进炎性 反应,导致血小板聚集黏附。”。。。 四、HUA和痛风诊断 (一)HUA Et常饮食下,非同13两次空腹血尿酸水平420 Ixmol/L 即可诊断HUA。血液系统肿瘤、慢性。肾功能不全、先天性代 谢异常、中毒、药物等因素可引起血尿酸 水平升高(附件I,2)。年龄8分即分 类为痛风。目前研究显示,2015年分类标准更科学、全面、 系统,诊断痛风的敏感性显著提高¨”“。 (三)并发症 痛风患者最常见表现为痛风性关节炎,但长期HUA可 虫堡凼型苤蠢!!!!堡!旦筮』!鲞笠!塑£!i!』!!!!婴丛盟:丛!丝h!Q!!:y!!:51:丛!:! 引起和/或加重其他多器官损伤,并发。肾脏病变(急性尿酸性 肾病、慢性尿酸盐肾病、肾石症)、高血糖、血脂紊乱、高血压、 冠心病、心功能不全及卒中等旧…。 五、HUA防治 HUA及痛风一经确诊,应立即对患者进行宣教及生活 方式干预。HUA患者需要综合和长期的全程管理,按照血 尿酸水平及合并的临床症状/体征,决定药物起始治疗时机, 并制定相应的治疗目标,进行分层管理。 (一)患者管理 患者管理是HUA及痛风防治的基础,科学的防治方法 是患者在医师的帮助下对疾病及自身情况充分了解后,与医 师共同制定并执行治疗方案,注重长程管理。出现严重并发 症或合并症、治疗效果不佳时建议及时转诊上一级医疗机 构‘37。。 1.HUA患者管理:(1)普及HUA相关常识;(2)给予饮 食、运动等方面的健康指导,制定个体化的生活方式干预; (3)筛查并预防痛风及并发症;(4)与专科医师合作,多学科 共同制定共患病治疗方案,尽量避免使用引起血尿酸升高的 药物(附件2);(5)药物治疗须长程控制,血尿酸持续达标, 接受药物治疗的患者必须同时接受健康的生活方式干预。 2.痛风患者管理:(1)痛风性关节炎患者首先遵循 HUA管理原则;(2)医师须告知患者生活中避免可能的诱发 因素,提出正确的预防措施,并制定个体化的急性发作时紧 急处理方案;(3)痛风急性发作缓解后再考虑开始药物降尿 酸治疗,已接受降尿酸药物治疗者急性期无需停药,初始药 物降尿酸治疗者应给予预防痛风急件发作的药物。 3.出现并发症患者管理:(1)一经确诊的HUA或痛风 患者应积极筛查并发症或合并症,及时制定多学科联合治疗 方案;(2)急、慢性尿酸(盐)’肾病患者须避免使用损害肾脏 药物,监测。肾功能并指导药物选择,中重度肾功能不全者痛 风急性期治疗首选糖皮质激素;(3)肾石症患者须碱化尿 液,必要时给予溶石或手术治疗;(4)合并高血糖、血脂紊 乱、高血压者须同时积极降糖、调脂、降压治疗,尽量选择有 利于尿酸排泄的药物;(5)心肌梗死、心功能不全者痛风急 性发作期避免使用环氧化酶2(COX-2)抑制剂。 4.高危人群管理:一级亲属中有HUA或痛风患者,久 坐、高嘌呤高脂饮食等不良生活方式者,存在肥胖、代谢异常 性疾病(如糖代谢异常、血脂紊乱、非酒精性脂肪肝等)、心 脑血管疾病(如高血压、冠心病、心力衰竭、卒中等)以及慢 性肾脏病(定义及分期见附件5)等高危人群建立定期筛查 方案,普及HUA和痛风医学知识,提高人群防治意识,定期 监测血尿酸水平,尽早发现并诊治HUA或痛风。 (二)非药物治疗 1.提倡均衡饮食,限制每日总热量摄人,控制饮食中嘌 呤含量。以低嘌呤饮食为主(表1),严格限制动物内脏、海 产品和肉类等高嘌呤食物的摄入。富含嘌呤的蔬菜(莴笋、 菠菜、蘑菇、菜花等)、豆类及豆制品与HUA及痛风发作无明 显相关性.鼓励患者多食用新鲜蔬菜,适量食用豆类及豆制 品(肾功能不全者须在专科医生指导下食用)。谌3。 表1高尿酸血症的饮食建议 ·237 饮食建议 食物种类 鼓励食用 限制食用 避免食用 蔬菜;低脂、脱脂奶及其制品;鸡蛋 牛肉、羊肉、猪肉、富含嘌呤的海鲜;调味糖、甜点、调 味盐(酱油和调味汁);红酒、果酒 果糖饮料;动物内脏;黄洒、啤酒、}’I酒 2.大量饮水可缩短痛风发作的持续时间,减轻症状。 心肾功能正常者需维持适当的体内水分,多饮水,维持每Et 尿量2 000~3 000 ml。可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶 和低热量酸奶),避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料 或含糖软饮料。咖啡与HUA及痛风的关系尚无定论,有研 究显示饮用咖啡不增加HUA的风险,并可能降低发生痛风 的风险。3…“。 3.水果因富含钾元素及维生素C,可降低痛风发作风 险。4…。HUA患者可食用含果糖较少的水果,如樱桃、草莓、 菠萝、西瓜、桃子等。 4.酒精摄入可增加HUA患者痛风发作风险。4…,酒精摄 人量与痛风的发病风险呈剂量效应关系L 43]。HUA患者应 当限制酒精摄入,禁饮黄酒、啤酒和白酒。红酒是否增加血 尿酸水平存在争议……。 5.肥胖增加HUA患者发生痛风的风险、4“,减轻体重可 有效降低血尿酸水平[4748 J。建议HUA患者将体重控制在 正常范围(BMI 18.5—23.9 kg/0512)。 6.规律运动可降低痛风发作次数,减少HUA相关死 亡’4…。鼓励HUA患者坚持适量运动。建议每周至少进行 150 min(30 min/d×5 d/周)中等强度[运动时心率在(220一 年龄)×(50%~70%)范围内]的有氧运动。运动中应当避 免剧烈运动或突然受凉诱发痛风发作。 7.吸娴或被动吸烟增加HUA和痛风的发病风险,应当 戒烟、避免被动吸烟。 (三)药物治疗 HUA经非药物干预疗效不佳时采用药物治疗。治疗方 案需个体化、分层、达标、长程管理,逐步调整剂量,避免短期 内血尿酸水平波动过大诱发痛风急性发作。 1.降尿酸治疗:临床上常Hj的降尿酸药物包括抑制尿 酸合成和促进尿酸排泄两类,需根据病因、合并症及肝、肾功 能选择药物。药物治疗原则见表2”,50411。 (1)抑制尿酸生成药物:该类药物通过抑制黄嘌呤氧化 酶活性,减少尿酸合成。常用药物包括别嘌醇和非布司 他等。 别嘌醇:成人初始剂量50~100 mg/d,每2~5周测血尿 酸水平1次,未达标患者每次可递增50~100 mg,最大剂量 600 mg/d。肾功能不全患者起始剂量每日不超过 1.5 mg/eGFR(估算的肾小球滤过率)E52 1。G3—4期患者推 荐剂量为50~100 mg/d;G5期患者禁用。别嘌醇可引起 皮呋过敏反应及肝肾功能损伤,严重者可发生致死性剥脱性 主堡囱型塞盍!Q!!生!旦笠!!鲞笠!翅g!也』!!!!塑丛型:丛!竺!!!!!:y!!:堑:丛!:! 表2 药物降尿酸治疗原则m’50’5 注:SUA为血清尿酸;肾功能损害(G2期)指估算的肾小球滤过率(eGFR)60~89 ml·min~·1.73 m~;痛风性关节炎频繁发作指发作 t2次/年 皮炎等超敏反应综合征。HLA—B*5801基因阳性、应用噻嗪 类利尿剂和肾功能不全是别嘌醇发生不良反应的危险因素。 HL~一B}5801基因在中国(汉族)、韩国、泰国人中阳性率显 著高于白种人,推荐在服用别嘌醇治疗前进行该基因筛 查∞0’”o,阳性者禁用。 非布司他:新型选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂。初始剂量 20~40 mg/d,2~5周后血尿酸不达标者,逐渐加量,最大剂 量80 mg/d。因其主要通过肝脏清除,在。肾功能不全和肾移 植患者中具有较高的安全性,轻中度肾功能不全(G1~3期) 患者无需调整剂量,重度‘肾功能不全(G4—5期)患者慎用。 不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等”4。55 J。 (2)促尿酸排泄药物:苯溴马隆通过抑制肾小管尿酸转 运蛋白-1(URATl),抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排 泄,降低血尿酸水平。 苯溴马隆:成人起始剂量25~50 mg/d,2~5周后根据 血尿酸水平调整剂量至75 mg/d或100 mg/d,早餐后服用; 可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者,eGFR 20~ 60 ml·rain_。·1.73 m。2患者推荐50 mg/d。5“”1;eGFR、尿酸性肾石症患者血尿酸超过480 Ixmol/L 即开始降尿酸治疗,治疗目标值900 txmol/L)应考虑急性尿酸性肾病,确 诊常需肾活检,排除小管间质性肾炎等。肾脏病理可见肾小 管不同程度变性、坏死,伴有部分肾小管萎缩和肾间质纤维 化。肾小球无明显病变或毛细血管襻缺血皱缩。偏振光显 微镜可见到肾小管腔内尿酸结晶沉积¨…。 急性尿酸性肾病通常可逆,重在预防。高风险患者积极 静脉补液,心肾功能允许情况下将尿量维持在80~100 ml·m。。·h~。首选重组尿酸酶,或黄嘌呤氧化酶抑制剂 将血尿酸控制在300 Ixrnol/L以下;确诊急性尿酸性肾病患 者需要紧急处理,及时有效的治疗下肾功能有望恢复正常。 治疗措施包括∽“:①严格低嘌呤饮食。②水化治疗:在没有 禁忌情况下,每日液体摄入量应达到3 000 ml,保持尿量达 到80—100 ml·m~·h~。③降尿酸药物:根据治疗前尿酸 水平和/或发生肿瘤溶解综合征的风险选用。治疗前血尿酸 480 p.mol/L应立即起始降尿 酸药物治疗。现有的临床资料没有显示降糖药物对血尿酸 水平具有不良影响。磺脲类药物可促进尿酸的排出0113j, 仅糖苷酶抑制剂阿卡波糖可减轻因蔗糖分解导致的血尿酸 水平的升高¨”J,噻唑烷二酮类药物可能通过减轻胰岛素抵 抗而降低血尿酸水平¨”‘1…],达格列净、卡格列净等钠.葡萄 糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂能降低血尿酸水 平M……。 (4)血脂紊乱:血脂紊乱是HUA和痛风常见的合并症, 高甘油三酯血症是发生HUA的独立预测因素。对于高胆固 醇血症或动脉粥样硬化合并HUA患者,优先考虑阿托伐他 汀’1“o;对于高甘油三酯血症合并HUA的患者,优先考虑非 诺贝特。。”o。上述两种药物均具有促尿酸排泄作用。 3.HUA与心血管疾病:HUA是心血管疾病的独立危险 因素,同时与许多传统的心血管危险因素相互作用参与心血 管疾病的发生、发展及转归。”1‘”…。对于HUA合并高血压、 冠心病、心力衰竭(心衰)等患者,若血尿酸480 p。mol/L,应 起始药物降尿酸治疗,可有效防治与其相关的心血管疾病, 降低心血管事件发生率m3’127J。 黄嘌呤氧化酶抑制剂在降低血尿酸之外,改善内皮功 能、减少氧化应激、调节心肌能量代谢,从而进一步降低心血 管事件的发生率。J28 3。NSAIDs类药物可导致水钠潴留及肾 功能损伤,增加心衰恶化与心衰住院风险,因而在急、慢性心 衰患者中应尽量避免使用该类药物。 (1)HUA与高血压:HUA与高血压之间存在独立的相 互关系,血尿酸水平是高血压发病、长期血压变化及预后的 独立预测因子。血尿酸水平每增加60 p,mol/L,高血压发生 的风险增加15%~23%[129-130 3。对于高尿酸合并高血压患 者降压药物的选择详见HUA与代谢综合征部分。 (2)HUA与冠心病:血尿酸水平每升高60 Ixmol/L,女性 心血管病病死率和缺血性心脏病病死率增加26%和30%; 男性增加9%和17%,女性冠心病危险性增加48%‘101-1021。 HUA是女性全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素,HUA 对男性和女性冠心病的发生和预后影响不同,可能与雌激素 水平的影响有关¨”。”J。 在冠心病一级、二级预防的药物治疗方面,应考虑阿司 匹林和阿托伐他汀等药物对血尿酸的影响。阿司匹林对于 尿酸代谢的影响具有剂量特异性:大剂量阿司匹林 (3∥d)可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收,促进尿酸排 泄;中等剂量阿司匹林(420 ixmol/L是卒中的独立危险因素。1”J,HUA促进卒中发 242 生堡凼型盘圭垫!!生j旦筮!!鲞蔓i塑g!也』!!!!里丛鲴:丛堂!!!!!:y!!:!!:盟!:! 生¨”J,是我国人群缺血性卒中的独立危险因素。1…。此外对 非卒中患者的长期随访发现,血尿酸水平的增高可能是女性 患者无症状性脑梗死及预期卒中的重要血清学指标。”j,提 示控制血尿酸水平对女性HUA患者预防卒中发生可能具有 更重要的意义。 高血尿酸水平与卒中后早期死亡风险呈正相关,血尿酸 水平增高可提示患者卒中后90 d预后不良¨4…。急性卒中 患者血尿酸增高是卒中复发的独立危险因素¨…。血尿酸水 平可作为急性缺血性卒中患者预后评估的一项指标,预测卒 中后死亡及复发的风险。 而对脑梗死溶栓患者而言,高血尿酸水平与脑梗死容积 小以及预后良好(改良Rankin量表评分小于2分)相关,较 低血尿酸水平与恶性大脑中动脉梗死以及出血转化相 关¨4“。溶栓患者高血尿酸水平与临床症状改善呈正相关, 阿替普酶溶栓同时静脉输注尿酸治疗能够改善女性患者预 后,而对于男性患者不明显,可能与女性基础血尿酸水平低 于男性有关‘“2。4“。 HUA促进缺血性卒中发生,增加卒中后早期死亡及复 发,对HUA进行长期管理,有效降低血尿酸水平可以减少缺 血性卒中的发生及不良预后,其治疗起始目标和最终目标参 照相关章节。仅对急性缺血性卒中溶栓患者建议短期内将 血尿酸保持在较高水平有助于改善临床症状及预后。HUA 患者合并卒中或经评估具有卒中高危因素,需要考虑药物治 疗。用药时应充分考虑阿司匹林和阿托伐他汀等药物对血 尿酸的影响。具体参见相关冠心病用药。 (2)HUA与神经退行性疾病:阿尔茨海默病是最常见 的痴呆类型,轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病患者血尿酸 水平较正常人群低,高尿酸饮食可延缓轻度认知功能障碍患 者转变为阿尔茨海默病的进程‘…J。血尿酸水平升高有助 于减少阿尔茨海默病的发生,保护阿尔茨海默病患者的认知 功能损伤‘145-146]。血尿酸水平过低增加轻度认知功能障碍 患者认知功能下降的风险¨4“。 帕金森病是好发于中老年人的一种常见中枢神经系统 退行性疾病,血尿酸水平高的人群发生帕金森病的风 险较低‘148-149]。血尿酸水平升高有助于减少帕金森病的发 病率和延缓其进展¨5“15“。伴血尿酸水平高或痛风的男性 患者发生帕金森病的风险相对较低,女性则无明显相 关性=152j。 血尿酸水平和神经系统疾病的关系复杂,HUA促进缺 血性卒中的发生及预后不良,生理浓度的血尿酸水平对神经 系统有一定的保护作用,血尿酸水平过低有可能增加神经退 行性疾病发生的风险,故将血尿酸水平控制在合理范围内有 助于整体健康。 本共识是首个HUA相关疾病的多学科专家共识。共识 从系统医学角度全面认识疾病,参考国内外研究的最新成 果,结合中国国情和国内诊疗实践特点,多学科协作、中西医 结合、内外兼治,连续、全程、系统地管控HUA及其相关疾 病,旨在推动国内各学科对HUA相关疾病的认识,规范和指 导其临床实践,改善患者预后。本共识采用统一的HUA诊 断标准,提出个体化、分层、达标治疗,长程管理,同时考虑尿 酸本身的生理作用,设定降尿酸治疗目标的下限,重点强调 患者管理及非药物治疗的重要性。鉴于中国人群的相关研 究数据相对缺乏、临床研究质量有待提高等现状,本共识建 议今后开展多学科联合研究,尤其是开展我国不同区域 HUA及其影响因素的流行病学研究,降尿酸治疗对相应系 统损害结局的前瞻性研究,单一和联合降尿酸药物治疗的安 全性及有效性研究等,为下一步制定中国人HUA相关疾病 临床指南提供依据。 附件1导致血尿酸升高的因素 尿酸生成过多:特发性、富含嘌呤饮食、次黄嘌呤一鸟嘌 呤磷酸核糖基转移酶(HPRT)缺乏症、5.磷酸核糖一1一焦磷酸 (PRPP)合成酶亢进症、溶血、淋巴增生性疾病、骨髓增生性 疾病、真红细胞增多症、银屑病、Paget’s病、糖原贮积症(UI、 Ⅳ、Ⅶ型)、横纹肌溶解、运动、饮酒、肥胖。 尿酸排泄减少:特发性、肾功能不全、多囊肾病、糖尿病、 尿崩症、高血压、饥饿性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿 病酮症酸中毒)、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状 旁腺功能亢进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉状 瘤病。 混合性机制:葡萄糖.6一磷酸酶缺乏、果糖一1一磷酸醛缩酶 缺乏、饮酒、休克。 附件2影响尿酸代谢的药物 导致尿酸升高的药物:阿司匹林(2 g/d)、磺吡酮、糖皮质激素、愈创木酚 甘油醚、格隆溴铵、降脂酰胺、氯沙坦、降钙素、利血平、枸橼 酸、双香豆素、二氟尼柳、雌激素、非诺贝特、氯苯唑胺。 附件3 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性关节炎 分类标准 1.关节液中有特异性尿酸盐结晶。 2.用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐 结晶。 3,具备以下12项(临床、实验室、x线表现)中6项: (1)急性关节炎发作1次;(2)炎症反应在1 d内达高峰; (3)单膝关节炎发作;(4)可见关节发红;(5)第一跖趾关节 疼痛或肿胀;(6)单侧第一跖趾关节受累;(7)单侧跗骨关节 受累;(8)可疑痛风石;(9)高尿酸血症;(10)不对称关节内 肿胀(X线证实);(11)无骨侵蚀的骨皮质下囊肿(X线证 实);(12)关节炎发作时关节液微生物培养阴性。 符合以上3项中的任何1项即可分类为痛风。 史堡凼型苤壹!Q!!至!旦筮!!鲞箜!翅 堡!也』!堕!!里丛!i:丛堂!!!!!:Y堕:!!:盟!:! 附件4 2015年美国风湿病学会(ACR)/欧洲抗风湿病联盟(EULAR)痛风分类标准 243· 注:官方推荐计算器见http://goutclassificationcalculator.auckland.ac.rig或下载“痛风诊断”APP;8症状发作是指包括外周关节(或滑囊)的 肿胀、疼痛和/或压痛在内的有症状时期;6透明软骨表面不规则的回声增强,且与超声波束的声波作用角度相独立(注意:假阳性的“双轨征” 可能出现在软骨表面,改变超声波束的声波作用角度时会消失);。在关节或关节周围的位置存在颜色标记的尿酸盐,使用双能CT扫描获取影 像,在80 kV和140 kV扫描能量下获取数据,使用痛风特异性软件应用2个材料分解算法分析颜色标记的尿酸盐,阳性结果被定为在关节或关 节周围的位置存在颜色标记的尿酸盐,应排除甲床、亚毫米波、皮肤、运动、射束硬化和血管伪影造成的假阳性;。侵蚀被定义为骨皮质的破坏 伴边界硬化和边缘悬挂突出,不包括远端指间关节侵蚀性改变和鸥翼样表现 附件5慢性肾脏病(CKD)定义及分期 2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)把CKD定义为 肾脏出现影响健康的结构或功能异常超过3个月。 ·CKD诊断标准:1.以下任意一项指标持续超过3个 月;且至少满足1项。 (1)肾损伤标志:白蛋白尿[尿白蛋白排泄率(AER)≥ 30 mg/24h;尿白蛋白肌酐比值(ACR)≥3 mg/mna01];尿沉 渣异常;肾小管相关病变;组织学异常;影像学所见结构异 常;肾移植病史。 (2)肾小球滤过率下降:eGFR。0.7 rag/d/=一1.209,男性血 清肌酐≤0.7 ms/dl=一0.411,血清肌酐0.7 mg/dl=一1.209, 1 mg/dl=88.4 p.moI/L) 244 尘堡囱型苤查!!!!生!旦笙!!鲞笠!塑蔓j也』丛!婴丛型:丛!丝!!Q!!:y!!:!!:№:! 共识专家组成员:风湿免疫科邹和建(复旦大学附属华山医 院);伍沪生(北京积水潭医院);周京国(川北医学院附属医院);曾 学军(北京协和医院);戴冽(中山大学孙逸仙纪念医院);吴华香(浙 江大学医学院附属第二医院);朱小霞(复旦大学附属华山医院);肾 脏病科梅长林(第二军医大学附属长征医院);郝传明(复旦大学附 属华山医院);陈楠(上海交通大学医学院附属瑞金医院);刘必成 (东南大学附属中大医院);陈江华(浙江大学医学院附属第一医 院);杨莉(北京大学第一医院);聂静(南方医科大学南方医院);余 晨(上海同济大学附属同济医院);彭艾(上海同济大学第十人民医 院);郁胜强(第二军医大学附属长征医院);李林(第二军医大学附 属长征医院);心血管科葛均波(复旦大学附属中山医院);霍勇(北 京大学第一医院);张抒扬(中国医学科学院北京协和医学院北京 协和医院);陈韵岱(解放军总医院);董盱钢(巾山大学附属第一医 院);梁春(第二军医大学附属长征医院);戴宇翔(复旦大学附属中 山医院);内分泌科高鑫(复旦大学附属中山医院);李长贵(青岛大 学附属第一医院);赵家军(山东省立医院);陈海冰(上海交通大学 第六人民医院);成志锋(哈尔滨医科大学附属第四医院);林寰东 (复旦大学附属中山医院);神经内科管阳太(上海交通大学医学院 附属仁济医院);汪凯(安徽医科大学第一附属医院);罗本燕(浙江 大学医学院第一附属医院);戴若莲(上海交通大学医学院附属仁济 医院);中医科姜泉(中国中医科学院广安门医院);薛鸾(上海中医 药大学附属岳阳中西医结合医院);泌尿外科梁朝朝(安徽医科大 学附属第一医院);陈明(东南大学附属中大医院);樊松(安徽医科 大学附属第一医院) 学术秘书及执笔:李林、朱小霞、戴宇翔、林寰东、戴若莲、薛鸾、 樊松 参考文献 [1]Liu R,Han C,Wu D,et a1.Prevalence of hyperurieemia and gout in mainland China from 2000 to 2014:a systematic review and meta—analysis[J].Biomed Res Int,2015,2015:762820. 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